Skip to content

Leczenie przewlekłej łuszczycy plackowatej przez selektywne celowanie limfocytów T efektora pamięci ad 6

1 miesiąc ago

285 words

Dwa tygodnie po zakończeniu leczenia, 19 z tych pacjentów (16 procent) zostało uznanych za jasne lub prawie wolne od łuszczycy. Żaden z pacjentów w grupie placebo nie miał tego stopnia zaawansowania choroby dwa tygodnie po leczeniu (Figura 2B). Spośród 19 pacjentów, u których wystąpiła wyraźna lub prawie bezobjawowa łuszczyca po 2 tygodniach od podania ostatniej dawki alefaceptu, 16 było klarownych lub prawie klarownych po 12 tygodniach bez leczenia, a dodatkowych 12 pacjentów stało się klarownych lub prawie klarownych bez dalszego leczenia, w sumie 28 pacjentów (24 procent). Dwudziestu sześciu z tych pacjentów uczestniczyło w kolejnych badaniach alefaceptu (dane nieukazane); średni czas od podania ostatniej dawki alefaceptu w tym badaniu do rozpoczęcia dalszego leczenia alefaceptem wynosił 306 dni (zakres od 185 do 533).
Po zaprzestaniu leczenia alefaceptem nie było doniesień o wznowieniu lub ponownym pojawieniu się łuszczycy. Podczas 12-tygodniowej fazy po leczeniu 11 pacjentów, którzy otrzymali placebo, 4, którzy otrzymali 0,025 mg alefaceptu na kilogram, 4, którzy otrzymali 0,075 mg na kilogram, i 3, którzy otrzymali 0,150 mg na kilogram leczonych promieniowaniem ultrafioletowym lub lekami ogólnoustrojowymi innymi niż alefacept z powodu pogarszającej się łuszczycy. Zastosowanie dodatkowej terapii stanowiło większość poprawy w grupie placebo w fazie po leczeniu (ryc. 2B). Dwanaście tygodni po zakończeniu fazy leczenia stwierdzono, że trzech pacjentów z grupy placebo (5%) było klarownych lub prawie niewidocznych z powodu łuszczycy; wszyscy trzej otrzymali dodatkową terapię ogólnoustrojową.
Wyniki farmakokinetyczne i farmakodynamiczne
Figura 2C i Figura 2D przedstawiają odpowiedź kliniczną na leczenie zgodnie z poziomem alefaceptu w surowicy. Dwa tygodnie po leczeniu, poprawa łuszczycy, określona przez wskaźnik obszaru i nasilenia łuszczycy (Figura 2C) i ogólną ocenę lekarza (Figura 2D), była liniowo powiązana z poziomem alefaceptu w surowicy (P <0,001 w obu analizach). ).
Figura 3. Figura 3. Liczba limfocytów T krwi obwodowej. Średnie zliczenia limfocytów T CD4 + (panel A), limfocytów T efektora CD4 + CD45RO + (panel B) i limfocytów T CD4 + CD45RA + (panel C) przedstawiono zgodnie z grupą leczenia. Paski reprezentują okres leczenia. Przedstawiono dane dotyczące wszystkich pacjentów, którzy mogliby zostać poddani ocenie w analizie zamiaru leczenia, w tym tych, którzy otrzymywali jednocześnie leki w okresie obserwacji. Wyniki dla efektora pamięci CD8 + i naiwnych limfocytów T w czterech grupach pacjentów były prawie identyczne z wynikami dla komórek CD4 +.
Rysunek 4. Rysunek 4. Relacja między skumulowanym zmniejszeniem liczby komórek T CD4 + + komórek pamięci CD45RO + w okresie leczenia (obszar pod krzywą) a zmianą wyniku na wskaźniku powierzchni i nasilenia łuszczycy. Wyższe liczby oznaczają większe spadki zliczeń. U dwóch pacjentów nastąpił wzrost obszaru pod krzywą, który jest wykreślany jako 0. Każda kropka reprezentuje jednego pacjenta, który otrzymał 11 lub 12 dawek alefaceptu i żadnej dodatkowej terapii łuszczycy. Obszar pod krzywą był skorelowany z procentową zmianą wyniku na wskaźniku obszaru i nasilenia łuszczycy od linii podstawowej do tygodnia 2 po leczeniu (r = -0,33, P <0,001). [patrz też: ropomocz w ciąży, terapia antyretrowirusowa, rosuwastatyna ] [przypisy: tasiemiec karłowaty, płaskostopie poprzeczne ćwiczenia, padaczka miokloniczna ]

0 thoughts on “Leczenie przewlekłej łuszczycy plackowatej przez selektywne celowanie limfocytów T efektora pamięci ad 6”